黄体期功能不足(LPD)的病理生理学可能包括几种最终影响子宫内膜发育的不同机制。LPD被描述为卵巢激素分泌量或持续时间不足以维持分泌子宫内膜的功能并允许正常胚胎植入和生长的情况。黄体期短与卵泡期促卵泡激素(FSH)水平低、卵泡期雌二醇水平低、卵泡期FSH/LH比率改变以及FSH和LH搏动异常有关。这些卵泡期异常与随后黄体期雌激素和孕酮水平降低有关。
或者,LPD可能是由于子宫内膜对足够激素水平的反应不充分而导致的。例如,有人提出,一些患者的子宫内膜对孕酮的反应发生了改变(缺乏),从而降低了生育能力。由于这种孕酮抵抗,子宫内膜对类固醇的反应而不是孕酮暴露的量或持续时间是有缺陷的。
特发性LPD意味着在缺乏可识别疾病过程的情况下黄体期异常。考虑到正常妊娠对孕酮的需求,可以假设存在一个阈值血清孕酮,这是建立和维持妊娠所必需的浓度。然而,由于血清孕酮的波动性,无法确定自然周期中孕酮的正常阈值峰值、谷值或平均浓度。在服用外源性雌二醇和孕酮后,模型周期表明,正常子宫内膜组织学的血清孕酮阈值可能低至2.5 ng/mL,但正常基因表达可能需要8至18 ng/mL之间的峰值阈值。特发性LPD尚未被证明会导致不孕。